Prevention of Fat Mobilization Diseases in Cows

Categories: Dairy Cows
Jun 14
Prevention of Fat Mobilization Diseases in Cows

The most critical period of lactation in high-yielding dairy cows lasts from the onset of milk production to the peak of lactation (i.e. the time when cows reach their highest daily milk yield). The duration of this period is approximately 50–60 days. The preparatory measures necessary for enabling cows to get through this risky period successfully should be started already during the dry period.

In 90% of the cases, metabolic diseases (fatty liver disease, ketosis, i.e. the fat mobilization diseases, as well as acidosis not discussed in this article) occur in the first 1.5 to 2 months post partum, as the nutrient requirement of producing as much as 50 to 60 liters of milk daily far exceeds the amount of nutrients taken up by the cows with the feed. On the other hand, in many cases the appearance of disease signs does not coincide with the development of diseases. The development of metabolic problems very often starts already in the prepartum period. All this can be attributed to the following facts:

Up to a certain extent, fat mobilization is a natural and physiological process that takes place in all cows. However, in the case of inadequate, incorrect feeding, this process exceeds the critical level and assumes pathological proportions.

The key compound of metabolism is glucose, the primary fuel of the body. In cows, the glucose demand of milk production must be added to the glucose requirement for maintenance. The glucose requirement of a cow producing 40 kg of milk per day is 1000 g of glucose for the cow’s own metabolism + 2000 g of glucose for the synthesis of lactose secreted in 40 kg of milk. A substantial proportion of the glucose needed to meet this requirement is derived from propionic acid produced in the rumen.

The metabolic problems mentioned above are also related to the glucose supply. Low blood glucose level due to deficient glucose supply is one of the starting points of fat mobilization diseases.

The pathogenesis of fatty liver is as follows:

In the last three weeks of the dry period (i.e., in the close-up period), the development intensity of the conceptus reaches its maximum. As the size of the fetus grows from day to day, the rumen has less and less space in the abdominal cavity, which results in reduced feed intake. The increased glucose requirement due to intensive fetal growth exceeds the amount of glucose that can be taken up with the reduced amount of feed consumed by the cow. This results in a negative glucose balance, which leads to a lowered blood glucose level. To restore her blood glucose level to normal, the cow starts to mobilize and degrade her own reserves (the body fat). This degradation takes place in the liver, but at a much lower rate than does fat mobilization. Because of this difference between the rate of fat mobilization and that of fat degradation, the incoming fat will be stored in the liver again, resulting in fatty degeneration of the liver. A fatty liver developing in this manner before calving will almost invariably lead to postpartum ketosis, and it will also increase the incidence of retained placenta. (By balanced feeding during the dry and the close-up period, this problem can largely be avoided. I will outline the method of its prevention below.)

Relative glucose deficiency continues to be present also after calving, this time mainly as a result of the intensive increase of milk production. The secretion of large amounts of lactose in the milk lowers the blood glucose level, causing enhanced fat mobilization as described above. If a cow has fatty liver at the onset of lactation, it is almost certain that she will develop ketosis.

The change of milk production is also an indicator of ketosis. Parallel to the decrease of the milk yield and milk protein concentration the milk fat content increases. Due to the lower milk yield, the milk produced by the cow is more concentrated, which results in increasing milk fat concentration. At the same time, the milk protein concentration decreases because the body utilizes the available amino acids for glucose synthesis rather than for milk protein production. The development of ketosis can be prevented by balanced, rational nutrition.

Some fundamental points:

Although the following statement is a commonplace, it cannot be emphasized enough. The rumen is a ‘living organism’. If we disrupt its balance, it needs time to restore that equilibrium. For instance, if I remove a component from the ration, the rumen will adapt to this change within 3–4 days. When I put that component back into the ration, then the rumen will need more than one month to be able to fully digest that component again. In that case, the feed component does not mean a specific component itself (e.g. wet corn gluten feed, rapeseed meal, etc.); rather, we study the feed component on the basis of the role that it plays within the ration (protein-rich concentrate, energy-rich concentrate, structural fiber, protein-rich roughage, etc.). Thus, whenever we change the components of the ration, we impose a burden on the rumen and we unnecessarily overburden the cow’s metabolism. The more consistent our feeding system, the more balanced and healthy our cows’ production will be.

Based upon these physiological characteristics, the soundest nutritional principle is to provide the cow with all the necessary feed components in the ration, naturally all in a mixed form, in the form of a total mixed ration (TMR). The ration is changed depending on the production level, but only in terms of its concentration rather than its composition. We should feed our cows in this manner even in the dry period, contrary to what is common practice at present. These recommendations are based on the following physiological characteristics of the rumen:

Absorption of nutrients in the rumen takes place through the mucous membrane covering the rumen papillae. However, the size of the rumen papillae is not constant but changes in response to the composition of feed. Without proper external stimulation the average length of the rumen papillae is 1.5 to 2 cm. When exposed to adequate stimulation, the papillae may reach 5 cm in length, thus providing a larger surface for the absorption of nutrients. This essential stimulation is provided by butyric acid and propionic acid produced in the rumen, by causing hyperemia of the mucous membrane lining the papillae. If during the dry period or as a result of deficient feeding the amount of butyric acid and propionic acid produced in the rumen is insufficient, the rumen papillae may shrink to a size as small as 1.5 cm. In this case, in the postpartum period when the cow’s nutrient requirement abruptly increases, the absorptive surface in the rumen will not be large enough to cope with the increased demand for nutrient absorption. These are the main physiological factors involved in the development of the fat mobilization diseases discussed above.

Balazs Csank – Sales Representative

Milk production starts with the dry period. If we do not pay enough attention to the proper nutrition of dry cows, we will have to spend multiple times more money for treating the metabolic disorders developing during lactation than what we saved on feed in the dry period, and the reduced milk production will also be costly. Consistent composition of the ration provides the rumen with the necessary balance, while its changing concentration ensures a nutrient supply meeting the cow’s physiological demands in all stages of production. If the cows receive the proper ration conforming to this principle also during the dry period (the ration contains the same components as that of the lactating groups, only the quantity of the specific components is changed), then the above-discussed change in the size of rumen papillae will not occur, and the cow will start lactation in a well-prepared condition, with a rumen ‘geared up’ to peak performance, and in this case the period of peak lactation will be less of a burden for her.

That’s all there is to it and nothing more. From the physiological side, this is all we need to optimize rumen function.

- Balazs Csank – Sales Representative


A Magyar (Hungarian)

A nagytermelésű tejelő tehenek laktációjának legkritikusabb szakasza a termelés kezdetétől a termelési csúcs (legnagyobb napi tej) eléréséig tart. Ez az időszak megközelítőleg 50-60 nap közé tehető. Ennek a szakasznak a sikeres átvészeléséhez szükséges előkészületeket már a szárazonállás alatt meg kell kezdenünk.

Az anyagforgalmi betegségek (zsírmáj, ketózis, azaz zsírmobilizációs betegségek, és az ebben a cikkben nem tárgyalt acidózis) az esetek 90%-ában az ellés utáni 1,5-2 hónapban jelentkeznek, hiszen a napi akár 50-60 liter tej megtermelésének tápanyag-szükséglete jóval magasabb, mint amit a bevitt takarmánnyal ki tudunk elégíteni. A betegségek megjelenésének ideje viszont sok esetben nem esik egybe kialakulásukkal. Az anyagcsere-problémák kialakulása nagyon gyakran már az ellés előtti időszakban elkezdődik. Mindez a következőkre vezethető vissza:

A zsírmobilizáció egy bizonyos szintig természetes élettani folyamat, amely minden tehénnél végbe megy. Helytelen, nem megfelelő takarmányozás esetén viszont ez a folyamat átbillen a kritikus ponton, és kóros méreteket ölt.

Az anyagcsere kulcsa a glükóz, mint a szervezet elsőszámú üzemanyaga. A tehenek esetében a létfenntartás glükózigényéhez a tejtermelés glükózigénye is társul. Napi 40kg tejtermelésű tehén glükózigénye: 1000g glükóz a saját anyagcserére + 2000 g glükóz a 40 kg tejben kiválasztott tejcukorra. Ennek a szükségletnek a kielégítéséhez szükséges glükóz nagy része a bendőben keletkezett propionsavból származik.

A fent említett anyagcsere-problémák is a glükóz-ellátottsággal függenek össze. A hiányos glükóz-ellátottság miatti alacsony vércukorszint az egyik kiinduló pontja a zsírmobilizációs betegségeknek.

kialakulása az alábbi módon történik:

A szárazonállás utolsó 3 hetében (az előkészítés alatt) a vehemépítés eléri a legintenzívebb szintet. Mivel napról-napra nő a vehem, a bendőnek egyre kevesebb hely jut a hasüregben, ezáltal csökken a takarmány-felvétel. Az intenzív vehemépítés miatt megnövekedett glükóz-szükséglet nagyobb, mint a csökkent takarmány-felvétellel bevihető mennyiség. Ez negatív glükózmérleget okoz, csökken a vér glükózszintje. Ezt helyreállítandó, a tehén a saját tartalékait (testzsír) kezdi mobilizálni, lebontani. A lebontás a májban történik, viszont sokkal lassabban, mint a mobilizáció. A sebességkülönbség miatt a beérkező zsír a májban újra raktározódik, ennek az eredménye a máj elzsírosodása. Az ezen a módon kialakult, ellés előtti zsírmáj majdnem minden esetben ketózishoz vezet az ellés után, illetve a magzatburok-visszatartás is gyakoribbá válik.(A szárazonállás illetve előkészítés alatti megfelelő takarmányozással ez a probléma nagymértékben megelőzető. A módszert lejjebb ismertetem.)

A relatív gükózhiány az ellés után is fennáll, ekkor a fő ok az intenzív tejtermelés-növekedés. A tejcukor nagy mennyiségben történő kiválasztása miatt csökken a vér glükózszintje, és ez okozza a fent leírt, fokozott zsírmobilizációt. Amennyiben egy zsírmájjal rendelkező tehén kezdi a termelést, szinte garantált a ketózis kialakulása.

A ketózist a tejtermelés változása is jelzi. A tejmennyiség és a tejfehérje csökkenése mellett a tejzsír-tartalom növekszik. A tejmennyiség csökkenése miatt koncentráltabb tejet ad a tehén, ez okozza az emelkedő tejzsírt, a tejfehérje csökkenését viszont az okozza, hogy az aminosavakat a szervezet a glükózszintézisre fordítja, és nem a tejfehérjében választja ki. A ketózis kialakulása megfelelő, okszerű takarmányozással megelőzhető.

Néhány alapvető szempont:

Közhelynek számít, de nem lehet elégszer elismételni. A bendő egy élő szervezet. Ha felborítjuk az egyensúlyát, idő kell, míg helyreáll. Például, ha egy komponenst kiveszek a takarmányadagból, a bendő 3-4 nap alatt alkalmazkodik a változáshoz. Mikor ezt a komponenst visszateszem a takarmányadagba, akkor a bendőnek már több, mint egy hónapra van szüksége, hogy újra teljesen emészteni tudja. Ez esetben a takarmánykomponens alatt nem a konkrét komponenst értem (pl. nedves CGF, repcedara, stb.), hanem a komponenst a takarmányadagban betöltött szerepe alapján vizsgáljuk (fehérjehordozó abrak, energiahordozó abrak, struktúrrost, fehérjehordozó tömegtak., stb.). Tehát ahányszor változtatunk a takarmánykomponenseken, annyiszor okozunk törést a bendőnek, annyiszor terheljük feleslegesen a tehén anyagcseréjét. Minél homogénebb takarmányozási rendszerünk van, annál kiegyensúlyozottabban, egészségesebben termelnek teheneink.

Ezen élettani sajátosságok alapján a legmegfelelőbb takarmányozási elv az, ha a tehénnek mindig minden komponenst biztosítunk a takarmányban, természetesen mindent összekeverve, TMR-ként. A takarmányt a termelési szint függvényében változtatjuk, de csak a koncentrációját, és nem az összetételét. Még szárazonállás alatt is így kellene takarmányoznunk teheneinket, ellentétben napjaink szokásával. Ezek a javaslatok az alábbi bendő-élettani sajátosságon alapulnak.

A bendőben a felszívódás a bendőpapillák nyálkahártyáján keresztül történik. A papillák mérete viszont nem állandó, hanem a takarmány-összetétel hatására változik. A bendőpapillák megfelelő külső hatás nélkül 1,5-2 cm-es átlagos nagyságúak. Megfelelő stimuláció esetén a papillák akár 5 cm-es hosszt is elérhetnek, ezáltal nagyobb felületet biztosítva a tápanyagok felszívódásához. Ezt a szükséges stimuláció a bendőben termelődő vajsav és propionsav biztosítja, úgy, hogy vérbőséget okoz a papillák nyálkahártyáján. Ha a szárazonállás alatt, a hiányos takarmányozás következtében nem termelődik a bendőben elegendő vajsav és propionsav, akkor a bendőpapillák akár 1,5 cm-esre is összehúzódhatnak. Ez esetben ellés után, mikor ugrásszerűen megnő a tehén tápanyag-igénye, nem lesz elegendő felszívó-felület, ami ezt a megnövekedett igényt kiszolgálja. Élettanilag ezek a fő okok a fentiekben tárgyalt zsírmobilizációs betegségek kialakulásában.

Balazs Csank – Sales Representative

A tejtermelés a szárazonállással kezdődik. Ha a szárazonálló tehenek takarmányozására nem fordítunk kellő figyelmet, akkor annak a pénznek, amit ekkor a takarmányon spórolunk, a többszörösét fogjuk visszafizetni a laktáció alatt a kialakult anyagforgalmi betegségek gyógykezelésére, és a kiesett tej miatt. A változatlan összetétel biztosítja a bendőnek az egyensúlyt, a változó koncentráció pedig biztosítja a tehén élettani igényeinek megfelelő ellátást, minden egyes termelési szakaszban. Amennyiben a szárazonállás alatt is ezen elv alapján, a megfelelő takarmányt kapják az állatok (ugyanazok a komponensek, mint a tejelő csoportokban, csak a mennyiségük változik), úgy nem következik be a fentiekben tárgyalt változás a bendőpapillák méretében, és a tehén felkészülten, úgymond csúcsra járatott bendővel fogja elkezdeni a termelést, és kisebb mértékben okoz törést neki a csúcstermelés időszaka.

Ennyi az egész, semmi több! Élettani oldalról ennyi kell ahhoz, hogy optimalizáljuk a bendőműködést.

- Balazs Csank – Sales Representative

 

All Categories